ÖZET

Böcek sokmalarına bağlı aşırı duyarlılık reaksiyonları ürtiker, dispne, miyokard infarktüsü gibi çeşitli klinik durumlara sebep olabilir. Kounis sendromu, mast hücreleri aktifleşmesiyle oluşan alerji, hipersensitivite, anafilaksi veya anafilaktoid reaksiyonlar şeklinde akut koroner sendromun meydana gelmesi durumudur, görülme insidansı düşük olan bir sendromdur. Patofizyolojide mast hücrelerinin degranülasyonuna bağlı olarak başta histamin olarak çeşitli mediyatörlerin salınımı rol almaktadır. Bu çalışmada 50 yaşındaki bir erkek hastanın çoklu bal arısı sokması ile anafilaktik akut inferior miyokard infarktüsü olgusundan bahsedilmiştir.

GİRİŞ

Alerjik reaksiyondan kaynaklanan akut koroner sendroma (AKS) Kounis sendromu denir. Kounis ve Zafras (1) tarafından 1991’de ilk olgu bildirilmiştir. Kounis sendromu alerji, hipersensitive, anafilaksi veya anafilaktoid durumların eşlik ettiği T-lenfositlerin ve makrofajların aktif olduğu histamin, nötral proteaz, araşidonik asit ürünleri, platelet aktive edici faktör ve mast hücre degranülasyonunu da içeren bir sendromdur (2). Bu sendromda enflamatuvar mediyatörlerin kandaki düzeyinin yükselmesinin, koroner arter spazmına, aterom plağı rüptürüne sebep olduğu gösterilmiştir (3). Çeşitli ilaçlar ve çevresel maruziyetler Kounis sendromuna neden olabilir. Kounis sendromunun 3 tipi vardır:

Tip 1 Kounis sendromu: Altta yatan anafilaktik reaksiyonun neden olduğu koroner arter vazospamı olan ancak önceden aterosklerotik koroner arter hastalığı öyküsü olmayan hastalarda görülür.

Tip 2 Kounis sendromu: Kanıtlanmış aterosklerotik koroner arter zemininde, koroner vazospazm, plak erozyonu ve rüptür sonucu oluşur.

Tip 3 Kounis sendromu: Alerjik bir reaksiyondan sonra stentin trombozu veya stentin restenozuyla başvuran, önceden perkütan koroner müdahalesi olan hastaları içermektedir (4-7).

Bu olguda hasta önceden koroner arter hastalığı mevcut olan 50 yaşındaki bir erkek hastada bal arısı sokması sonucu oluşan Kounis sendromu tip 2 kategorisine giren akut inferior miyokard infarktüsü olgusundan bahsedilmiştir.

OLGU SUNUMU

Elli yaşındaki erkek hasta, sol el ve boynundan bal arısı tarafından sokulmasıyla gelişen nefes darlığı, göğüs ağrısı şikayetleriyle acil servise başvurdu. Hastanın 10,5 paket/yıl sigara öyküsü olduğu öğrenildi. Koroner arter hastalığının mevcut olduğu 4 yıl önce yapılan koroner anjiyografisinde sağ koroner arter (RCA) damarına stent takıldığı, ek hastalığının olmadığı öğrenildi.

Bakılan vital bulgularında hastanın kalp tepe atımının dakikada 70 atım, tansiyon arteriyel değerinin 90/50 mmHg, dakikadaki solunum sayısının 24, oda havasındaki oksijen satürasyonun %90, vücut ısısını 36,8 °C olduğu tespit edildi. Hastanın solunum güçlüğü ve göğüs ağrısı mevcuttu.

Tüm vücutta ürtikeryal raş, larinks ödemi ve akciğer oskültasyonunda bilateral ronküsleri mevcuttu. Arı sokması olan bölgelerde hafif kızarıklık ve ödem vardı.

Elektrokardiyografide D2, D3, AVF derivasyonlarında 4 mm ST elevasyonun ve D1, AVL derivasyonlarında 2 mm ST segment depresyonun olduğu tespit edildi (Şekil 1).

Şekil 1

Bakılan ekokardiyografide inferior duvarının hipokinetik olduğu görüldü. Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonun %55 olduğu ve tam kan sayımı tahlilinde beyaz kan hücresi: 28,2 10³/uL (4,1-11,2) ve %82,2 (45-85) oranı ile nötrofil hakimiyetinin olduğu, ancak lenfosit, monosit ve eozinofil oranlarının normal olduğu görüldü. Kardiyak enzim sonuçlarında, kreatinin kinaz-MB: 32,9 U/L (0-25), hsTNI: 14.840 ng/mL (0,0-59) olarak ölçüldü.

Hastaya maskeyle nazal oksijen inhalasyon tedavisi ve intravenöz (IV) %0,9 serum fizyolojik infüzyon tedavisi başlandı. Hastanın medikal tedavisi tek doz IV 45 mg feniramin ve 80 mg metilprednizolon olarak düzenlendi. Olgumuzdaki hasta anafilaktik reaksiyon kliniğinde ve hipotansif olduğu için 1 mg intramusküler adrenalin yapıldı. AKS tedavisi için asetilsalisilikasit, klopidogrel, IV nitrogliserin ve heparin tedavisi verildi.

Hasta acil koroner anjiyografi ünitesine alındı, yapılan koroner anjiyografik görüntülemede sol ön inen arterin proksimalinde %40 darlık, sirkumfleks arterin plaklı ve RCA’da %70’lik darlık olduğu saptandı ve önceki koroner anjiyografik görüntülemesindeki RCA’nın distalinde mevcut olan stentte trombüs yoktu (Şekil 2A).

Şekil 2

RCA damarındaki akut miyokard infarktüsünden sorumlu lezyona primer anjiyoplasti ve stent işlemi uygulandı. Ardından hastada TIMI III akım elde edildi (Şekil 2B). Hastanın koroner anjiyografi sonrasında çekilen elektrokardiyografisinde inferior derivasyonlarındaki ST segment elevasyonlarının %50’den fazla gerilediği görüldü (Şekil 3). Takibinde standart medikal tedavisine (asetilsalisilikasit, klopidogrel, beta bloker, ACE inhibitörü ve statin) devam edildi. Hasta 72 saatin ardından herhangi bir semptomu olmadan şifa ile taburcu edildi. Bu olgu sunumunun yayınlanması için hastanın yazılı onamı alınmıştır.

Şekil 2

Şekil 3

TARTIŞMA

Arı sokmalarına maruz kalma dünya çapında yaygındır fakat arı sokmasına bağlı miyokard infarktüsü gelişmesi nadir görülen bir durumdur (8). Bu durumunun patofizyolojisinde mast hücrelerinin aktive olup mediyatörler salgılaması rol oynar.

Histamin, koroner damarlarda vazokontriksüyona sebep olur, doku faktörünün kandaki düzeyini artırır ve trombositleri aktifleştirir. Proteazlar ise matriksteki metalloproteinazları aktifleştirerek plak erozyonuna ve yırtılmasına yol açar. Ayrıca anjiyotensin 2 düzeyini artırarak vazospazma neden olur. Tromboksan ve trombosit aktive edici faktör hem vazokonstrüksiyona neden olur hem de trombositlerin agregasyonunu ve aktivasyonunu artırır (9-11).

Kounis sendromunu tedavisinde amaç, AKS tedavisinin giderilmesi ve alerjik reaksiyonun sonlandırılmasıdır.

Arı sokmasıyla gelişen anafilaktoid reaksiyonlarda, vazodilatasyon ve intravasküler volüm azalmasına bağlı olarak hipotansiyon; bronkospazmdan dolayı ise dispne görülür.

Tedavide oksijen inhalasyon desteği, anafilaksi için steroid, antihistaminik hipotansiyon için paranteral sıvı tedavisi uygulanmalıdır ve ihtiyaç halinde pozitif inotrop desteği verilebilir. Adrenalin AKS ile seyreden olgularda oksijen tüketimini, vazospazmı ve aritmi riskini artırabildiği için anafilaktik şok benzeri durumlara saklanmalıdır (12).

AKS için geciktirmeden primer koroner anjiyografi işlemi uygulanmalıdır. AKS için vakit geçirmeden medikal tedavi başlanmalı ve gerekli olgularda perkütan koroner girişim uygulanmalıdır. Bizim olgumuzda da tip 2 Koinus sendromu kriterlerini sağlayan hastamızda arı venomunun içeriğindeki epinefrin, dopamin, lökotrienler ve tromboksan gibi çeşitli mediyatörlerin hastamızda RCA’daki plakta rüptüre ve vazospazma yol açarak inferior miyokard infarktüs tablosuna neden olduğunu düşünüyoruz (13).

* Etik

Hasta Onayı: Bu olgu sunumunun yayınlanması için hastanın yazılı onamı alınmıştır.

Yazarlık Katkıları

Cerrahi ve Medikal Uygulama: Ö.I., M.B., Konsept: Ö.I., M.B., Dizayn: Ö.I., M.B., Veri Toplama veya İşleme: Ö.I., M.B., Analiz veya Yorumlama: Ö.I., M.B., Literatür Arama: Ö.I., M.B., Yazan: Ö.I., M.B.

Hakem Değerlendirmesi: Editörler kurulu dışında olan kişiler tarafından değerlendirilmiştir.

Çıkar Çatışması: Yazarlar tarafından çıkar çatışması bildirilmemiştir.

Finansal Destek: Herhangi bir kurum veya kuruluştan finansal destek alınmamıştır.